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权威站点:新发现RNA分子可令免疫适时“退兵”

时间:2018/4/27 19:37:48  作者:  来源:  浏览:0  评论:0
内容摘要:  科技日报北京4月26日电(记者张佳星)26日,《细胞》杂志发表了中国工程院院士、中国医学科学院原院长、南开大学校长曹雪涛团队的研究论文,报道了该团队在机体中发现识别“自我”和“非我(病毒)”的精巧辨别机关,能反馈性地触发消炎效应、控制抗病毒免疫炎性反应的高效适度适时,这个机关...

  科技日报北京4月26日电(记者张佳星)26日,《细胞》杂志发表了中国工程院院士、中国医学科学院原院长、南开大学校长曹雪涛团队的研究论文,报道了该团队在机体中发现识别“自我”和“非我(病毒)”的精巧辨别机关,能反馈性地触发消炎效应、控制抗病毒免疫炎性反应的高效适度适时,这个机关的“核心”是一种全新发现的RNA分子。

  病毒潜入人体,触动“警戒线”,免疫集结“出兵”;病毒溃败、免疫“退兵”,炎症消退。如果说病毒的出现是出兵的“号角”,那“退兵”的号角是什么呢?

  受中国传统哲理启发,曹雪涛认为,要实现最精巧的免疫识别应答机制,“退兵”号角和“战斗”号角应同归一处——“阳中有阴、阴中有阳”。在医科院医学与健康创新工程、国家基金委基础科学中心项目资助下,曹雪涛与医科院基础医学研究所免疫学系教授姜明红、博士生张仕坤等在过去6年中围绕着一种可识别病毒RNA的天然免疫受体“RIG-I”展开研究,证明RIG-I在天然免疫应答早期结合病毒RNA,晚期却转而结合机体反馈性产生的自身RNA。

  团队分析了病毒感染的巨噬细胞中与RIG-I相结合的RNA谱,发现有多个目前未知的长链非编码RNA(lnc-RNA),其中有一个将之命名为lnc-Lsm3b的全新RNA能够与RIG-I选择性结合,在感染晚期通过“分子诱饵”竞争机制,保持RIG-I蛋白的非活化状态,使其“偃旗息鼓、胜利而归”,及时避免外源RNA持续激活效应,从而适时终止天然免疫应答,避免炎症发生。


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